Кальциевые блокаторы при гипертонии

Препараты подгрупп исключены.

Фармакологическая группа — Блокаторы кальциевых каналов

Ионы кальция играют важную роль в регуляции различных процессов жизнедеятельности организма. В повышенной концентрации. Трансмембранный перенос ионов кальция осуществляется через специальные.

гипертония среднего возраста у мужчин

Они расположены в синоатриальных, атриовентрикулярных путях, волокнах Пуркинье, миофибриллах миокарда, гладкомышечных клетках сосудов, скелетных мышцах и др. Историческая справка. В г. Хасс и Хартфелдер обнаружили, что верапамил не только расширяет кровеносные сосуды, но и обладает отрицательным инотропным и хронотропным эффектами в отличие от других вазодилататоров, например нитроглицерина. В конце х годов А. Примерно детектор лжи при гипертонии то же время было предложено называть препараты, кальциевые блокаторы при гипертонии к верапамилу прениламин, галлопамил и др.

В дальнейшем верапамил нашел широкое применение в клинической практике.

Урок 15. Блокаторы кальциевых каналов в лечении ГБ.

Прениламин оказался менее эффективным и перестал использоваться как лекарственное средство. Через эти каналы поступают также ионы натрия, бария и водорода. Различают потенциал-зависимые и рецептор-зависимые кальциевые каналы. Во втором случае поток ионов кальция через мембраны регулируется специфическими агонистами ацетилхолин, катехоламины, серотонин, гистамин и др.

Каналы L-типа long-lаsting large-capacitance, от кальциевые блокаторы при гипертонии. Каналы L-типа локализованы в кардиомиоцитах, в клетках проводящей системы сердца синоаурикулярном и AV узлахгладкомышечных клетках артериальных сосудов, бронхов, матки, мочеточников, желчного пузыря, ЖКТ, в клетках скелетных мышц, тромбоцитах. Альфа1-субъединица молекулярная масса — тыс.

Каналы Т-типа играют важную роль в генерации сердечных сокращений; кроме того, они принимают участие в регуляции проводимости в предсердно-желудочковом узле. Кальциевые каналы Т-типа обнаружены в сердце, нейронах, а также в таламусе, различных секреторных клетках и др.

Каналы N-типа от англ. N-каналы активируются при переходе от очень отрицательных значений мембранного потенциала к сильной деполяризации и регулируют секрецию нейромедиаторов.

Каналы P-типа, выявленные первоначально в клетках Пуркинье мозжечка отсюда и происходит их названиеобнаружены в гранулярных клетках кальциевые блокаторы при гипертонии в гигантских аксонах кальмара. Каналы N- P- Q- и недавно описанного R-типов, видимо, регулируют секрецию нейромедиаторов. Наиболее широко используется классификация, отражающая химическую гетерогенность антагонистов кальция.

Исходя из химической структуры обычно антагонисты кальция L-типа подразделяют на следующие группы: В отличие от дигидропиридинов обладающих незначительным отрицательным инотропным эффектом фенилалкиламины и бензотиазепины обладают отрицательным инотропным снижение сократительной способности миокарда и отрицательным хронотропным замедление ритма сердца действием.

Согласно классификации, приведенной И. Михайловым г. Первое поколение: Второе поколение: У представителей БКК третьего поколения нафтопидил, эмопамил, лерканидипинимеется ряд дополнительных свойств, например альфа-адренолитическая нафтопидил и симпатолитическая активность эмопамил.

Фармакологические свойства Фармакокинетика.

бета блокаторы при гипертонии препараты

БКК вводят парентерально, принимают перорально и сублингвально. Большинство антагонистов кальция назначают внутрь. Формы для парентерального введения существуют у верапамила, дилтиазема, нифедипина, нимодипина. Сублингвально применяют нифедипин например при гипертоническом кризе; таблетку рекомендуют разжевать.

Исключение составляют амлодипин, исрадипин и фелодипин, которые медленно всасываются. Кальциевые блокаторы при гипертонии сублингвальном приеме Cmax достигается в течение 5—10 мин.

кальциевые блокаторы при гипертонии гвоздика при лечении гипертонии

БКК практически полностью биотрансформируются в печени, метаболиты обычно неактивны. Такие же изменения фармакокинетических параметров отмечаются при циррозе печени. Элиминация замедляется также у пожилых пациентов. Основной механизм действия антагонистов кальция заключается в том, что они тормозят проникновение ионов кальция из экстрацеллюлярного пространства в мышечные клетки сердца и сосудов через медленные кальциевые каналы L-типа.

китайский метод лечения гипертонии

Спектр фармакологической активности антагонистов кальция включает влияние на сократимость миокарда, активность синусного узла и AV проводимость, кальциевые блокаторы при гипертонии сосудов и сосудистое сопротивление, функцию бронхов, органов желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Эти препараты обладают способностью тормозить агрегацию тромбоцитов и модулировать выделение нейромедиаторов из пресинаптических окончаний.

Влияние на сердечно-сосудистую систему Сосуды. Для сокращения гладкомышечных клеток сосудов необходим кальций, который, поступая в цитоплазму клетки, образует комплекс с кальмодулином.

Образующийся комплекс активирует киназу легких цепей миозина, что приводит к их фосфорилированию и возможности образования поперечных мостиков между актином и миозином, результатом чего является сокращение гладкомышечных волокон. Все антагонисты кальция вызывают расслабление артерий и почти не влияют на тонус вен не меняют преднагрузку.

Нормальная функция сердечной мышцы зависит от потоков ионов кальция. Для сопряжения возбуждения и сокращения во всех клетках сердца требуется вход ионов кальция. Уменьшая ток внеклеточных ионов кальция, БКК вызывают отрицательный инотропный эффект. Отличительной чертой дигидропиридинов является то, что они преимущественно расширяют периферические сосуды, что приводит к выраженному барорефлекторному повышению тонуса симпатической нервной системы и их отрицательный инотропный эффект нивелируется.

В клетках синусного и AV узлов деполяризация обусловлена кальциевые блокаторы при гипертонии образом входящим кальциевым током. Влияние нифедипина на автоматизм кальциевые блокаторы при гипертонии AV проведение обусловлено уменьшением количества функционирующих кальциевых каналов при отсутствии воздействия на время их активации, инактивации и восстановления.

При повышении ЧСС степень блокады каналов, вызванной нифедипином и другими дигидропиридинами, практически не меняется. В терапевтических дозах дигидропиридины не угнетают проведение по AV узлу.

Напротив, верапамил не только снижает ток кальция, но и тормозит деинактивацию каналов. Верапамил и дилтиазем снижают автоматизм, замедляют AV проведение. Бепридил блокирует не только медленные кальциевые, но и быстрые натриевые каналы. Он оказывает прямой отрицательный инотропный эффект, уменьшает ЧСС, вызывает удлинение интервала QT и может провоцировать развитие полиформной желудочковой тахикардии.

кальциевые блокаторы при гипертонии

В регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы принимают участие также кальциевые каналы Т-типа, которые в сердце локализуются в синусно-предсердном и предсердно-желудочковом узлах, а также в волокнах Пуркинье.

При этом чувствительность к нему каналов L-типа в 20—30 меньше, чем чувствительность Т-каналов. Практическое использование этого препарата для лечения артериальной гипертензии и хронической стабильной стенокардии было приостановлено в связи с серьезными побочными эффектами, обусловленными, по-видимому, ингибированием Р-гликопротеина и изофермента CYP3A4 цитохрома Р, а также из-за нежелательного взаимодействия со многими кардиотропными препаратами.

Тканевая селективность.

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

В наиболее общем виде различия в действии БКК на сердечно-сосудистую систему заключаются в том, что верапамил и другие фенилалкиламины действуют преимущественно на миокард.

Эффекты БКК.

Бета-блокаторы при гипертонии Какова цель этого обзора? Целью этого Кокрейновского обзора было оценить, уменьшают ли бета-блокаторы число смертей, инсультов и сердечных приступов, связанных с высоким артериальным давлением у взрослых. Мы собрали и проанализировали все соответствующие исследования, чтобы ответить на этот вопрос, и нашли 13 подходящих исследований.

Тканевая селективность БКК обусловливает различие их эффектов. Фармакологические эффекты ЛС группы верапамила и дилтиазема сходны: Созданы антагонисты кальция преимущественно дигидропиридиныотличающиеся высокоспецифическим влиянием на отдельные органы и сосудистые регионы.

Основные препараты для лечения гипертонии. Часть 3

Нимодипин, обладающий высокой липофильностью, был разработан как препарат, действующий на мозговые сосуды для снятия их спазма. При этом дигидропиридины не оказывают клинически значимого влияния на функцию синусного узла и предсердно-желудочковую проводимость, обычно не влияют на ЧСС однако ЧСС может увеличиваться в результате рефлекторной активации симпато-адреналовой системы в ответ на резкое расширение системных артерий. Антагонисты кальция оказывают выраженное сосудорасширяющее действие и обладают следующими эффектами: Блокируя поступление ионов кальция кальциевые блокаторы при гипертонии кардиомиоциты, БКК снижают механическую работу сердца и кальциевые блокаторы при гипертонии потребление кислорода миокардом.

Расширение периферических артерий вызывает снижение периферического сопротивления и Форум о гипертонии месник снижение постнагрузкичто приводит к уменьшению напряжения стенки миокарда и потребности миокарда в кислороде.

Гипотензивный эффект антагонистов кальция сочетается с умеренным диуретическим и натрийуретическим действием, что приводит к дополнительному кальциевые блокаторы при гипертонии ОПСС и ОЦК.

Кардиопротективный эффект связан с тем, что вызываемая БКК вазодилатация приводит в снижению ОПСС и АД и, соответственно, к уменьшению постнагрузки, что уменьшает работу сердца и потребность миокарда в кислороде и может приводить к регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка и улучшению диастолической функции миокарда.

Нефропротективный эффект обусловлен устранением вазоконстрикции почечных сосудов и повышением почечного кровотока. Кроме того, БКК увеличивают скорость клубочковой фильтрации. Увеличивается натрийурез, дополняющий гипотензивное действие. Имеются данные об антиатерогенном антисклеротическом эффекте, полученные в исследованиях в культуре ткани аорты человека, у животных, а также в ряде клинических исследований. Антиаритмический эффект. К БКК, обладающим кальциевые блокаторы при гипертонии антиаритмической активностью, относятся верапамил, дилтиазем.

кальциевые блокаторы при гипертонии гипертонии нет месников

Антагонисты кальция дигидропиридиновой природы антиаритмической активностью не обладают. Антиаритмический эффект связан с угнетением деполяризации и замедлением проведения в AV узле, что отражается на ЭКГ удлинением интервала QT.

Антагонисты кальция могут угнетать фазу спонтанной диастолической деполяризации и подавлять тем самым автоматизм, прежде всего синоатриального узла. Уменьшение агрегации тромбоцитов связано с нарушением синтеза проагрегантных простагландинов.

Основное применение антагонистов ионов служба в армии с гипертонией обусловлено их влиянием на сердечно-сосудистую систему.

Вызывая расширение сосудов и уменьшая ОПСС, они понижают АД, улучшают коронарный кровоток и редуцируют кислородный запрос миокарда. Эти кальциевые блокаторы при гипертонии понижают АД пропорционально дозе, в терапевтических дозах незначительно влияют на нормальное АД, не вызывают ортостатических явлений. Общими показаниями к назначению всех БКК являются артериальная гипертензия, стенокардия напряжения, вазоспастическая стенокардия Принцметалаоднако фармакологические особенности различных представителей этой группы определяют дополнительные показания а также и противопоказания к их применению.

Препараты этой группы, влияющие на возбудимость и проводимость сердечной мышцы, находят применение в качестве антиаритмиков, их выделяют в отдельную группу IV класс антиаритмических средств. Антагонисты кальция применяются при наджелудочковой синусовой тахикардии, тахиаритмии, экстрасистолии, трепетании и мерцании предсердий.

Эффективность БКК при стенокардии напряжения обусловлена тем, что они расширяют коронарные артерии и снижают потребность миокарда кальциевые блокаторы при гипертонии кислороде вследствие понижения АД, ЧСС и сократимости миокарда.

В плацебо-контролируемых исследованиях показано, что БКК снижают частоту приступов стенокардии и уменьшают депрессию сегмента ST при физической нагрузке. Развитие вазоспастической стенокардии определено снижением коронарного кровотока, а не повышением потребности миокарда в кислороде. Действие БКК в данном случае, вероятно, опосредовано расширением коронарных артерий, а не влиянием на периферическую гемодинамику. Предпосылкой для применения БКК при нестабильной стенокардии являлась гипотеза, согласно которой ведущую роль в ее развитии кальциевые блокаторы при гипертонии спазм коронарных артерий.

Лекарства блокаторы артериального давления

Дигидропиридины нифедипин в лекарственной форме с медленным высвобождением, лацидипин, амлодипин являются препаратами выбора при лечении артериальной гипертензии у пациентов с поражением сонных артерий. При гипертрофической кардиомиопатии, сопровождающейся нарушением процесса расслабления сердца в диастолу, используют препараты группы верапамила второго поколения. До настоящего времени не получено доказательств эффективности БКК на ранней стадии инфаркта миокарда или для его вторичной профилактики.

Есть данные, свидетельствующие, что дилтиазем и верапамил могут снижать риск повторного инфаркта у пациентов после первого инфаркта без патологического зубца Q, которым противопоказаны бета-адреноблокаторы. БКК используют для симптоматического лечения болезни и синдрома Рейно.

Вам также могут быть интересны:

Показано, что нифедипин, дилтиазем и нимодипин уменьшают симптомы болезни Рейно. Лекарственные формы с замедленным высвобождением антагонистов кальция второго поколения обеспечивают постоянство терапевтической концентрации и увеличивают продолжительность действия препарата.

Клиническими критериями эффективности применения антагонистов кальция являются нормализация АД, уменьшение частоты болевых приступов за грудиной и в области сердца, возрастание толерантности к физической нагрузке.

Препараты центрального механизма действия препараты раувольфии, клонидин имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по узким показаниям. К препаратам первого выбора относят ИАКФ и блокаторы кальциевых каналов антагонисты кальция.

При неврологических расстройствах, связанных с субарахноидальным кровоизлиянием, применяют нимодипин и никардипин. БКК назначают для предупреждения холодового шока, для устранения заикания за счет подавления спастического сокращения мышц диафрагмы.

В ряде случаев целесообразность назначения антагонистов кальция обусловлена не столько их эффективностью, сколько наличием противопоказаний для назначения ЛС других групп. Например, при ХОБЛ, перемежающейся хромоте, сахарном диабете типа 1 может быть противопоказан или нежелателен прием бета-адреноблокаторов.

Ряд особенностей фармакологического действия БКК дает им ряд преимуществ в сравнении с другими сердечно-сосудистыми средствами. БКК не влияют на электролитный баланс.

Основные препараты для лечения гипертонии. Часть 3 13 декабря г. По статистике лишь каждый ый пациент с гипертонией в Украине лечится правильно. Надеюсь, что среди моих читателей эта цифра звучит, как каждый первый. Сегодня разбираем следующую группу антигипертензивных препаратов — блокаторы кальциевых каналов.

При сердечной недостаточности следует избегать применения БКК. С осторожностью назначают БКК больным с выраженным стенозом митрального клапана, тяжелыми нарушениями мозгового кровообращения, непроходимостью ЖКТ. Побочные эффекты разных подгрупп антагонистов кальция сильно различаются. Возможны диспептические явления, запор чаще при использовании верапамила. Редко возникают сыпь, сонливость, кашель, одышка, повышение активности печеночных трансаминаз. Редкими побочными явлениями являются сердечная недостаточность и лекарственный паркинсонизм.

Применение при беременности. Применение в период грудного вскармливания. Хотя осложнений у человека не зарегистрировано, дилтиазем, нифедипин, верапамил и, возможно, другие БКК проникают в кальциевые блокаторы при гипертонии молоко.

Верапамил проникает в грудное молоко, проходит через плаценту и определяется в крови пупочной вены в родах. Нарушение функции печени и почек. При заболеваниях печени необходимо снижение дозы БКК.

При почечной недостаточности корректировка дозы необходима только при применении верапамила и дилтиазема вследствие возможности их кумуляции.

Бета-блокаторы при гипертонии

БКК следует применять с осторожностью у детей до 18 лет, так как их эффективность и безопасность не установлены. Однако специфических педиатрических проблем, которые ограничивали бы применении БКК в этой возрастной группе, не предполагают. У пожилых людей БКК следует применять в низких дозах, так как у этой категории пациентов метаболизм в печени снижен.

При изолированной систолической гипертонии и склонности к брадикардии предпочтительнее назначать производные дигидропиридина пролонгированного действия. Взаимодействие антагонистов кальция с другими ЛС. Нитраты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики, трициклические антидепрессанты, фентанил, алкоголь усиливают гипотензивный эффект. При одновременном применении НПВС, сульфаниламидов, лидокаина, диазепама, непрямых антикоагулянтов возможно изменение связывания с белками плазмы, кальциевые блокаторы при гипертонии увеличение свободной фракции БКК и, соответственно, увеличение риска побочных эффектов и передозировки.

Верапамил усиливает токсическое действие карбамазепина на ЦНС. Опасно вводить БКК особенно группы верапамила и дилтиазема с хинидином, прокаинамидом и сердечными гликозидами, так как возможно чрезмерное снижение ЧСС. Сок грейпфрута большое количество увеличивает биодоступность.