Гипертония левого сосуда сердца

Остроумова О. Для цитирования: Артериальная гипертония и гипертрофия миокарда левого желудочка. Она характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, а следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии. Распространенность ГМЛЖ в популяции достигает 13,3 на 1 тыс. В настоящее время ГМЛЖ рассматривают как независимый предиктор ранней сердечно—сосудистой заболеваемости и смертности.

По данным Casale и соавт.

бросает в жар при гипертонии как подобрать лекарство от гипертонии

При сравнении прогностического значения разных факторов риска было обнаружено, что наличие ГМЛЖ обусловливает значительно более высокий относительный риск кардиоваскулярных осложнений, чем наличие гиперхолестеринемии, сахарного диабета, а также курения.

Это связано с тем, что ГМЛЖ миокарда усугубляет его ишемию, способствует нарушениям сократимости, наполнения левого желудочка, развитию желудочковых аритмий.

Вы точно человек?

Наличие ГМЛЖ ассоциируется с нарушением коронарной гемодинамики, систолической и диастолической дисфункцией сердца, с повышением риска развития сердечной недостаточности и жизнеугрожающих аритмий, ускорением прогрессирования коронарного атеросклероза, снижением коронарного резерва, возникновением стенокардии независимо от наличия атеросклеротических изменений коронарных артерий.

Развитие ГМЛЖ связано с различными генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические гипертония левого сосуда сердца и образ жизни, ассоциированные с развитием ГМЛЖ, включают возраст, пол, гипертония левого сосуда сердца активность, расу, полезные свойства клюквы от гипертонии, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя.

Известно, что в возрасте до 55 лет ГМЛЖ несколько чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, однако в дальнейшем ее частота у лиц разного пола примерно одинакова.

Число больных с ГМЛЖ увеличивается с возрастом рис.

Харджаи Новые факторы риска развития ишемической болезни сердца: Harjai K.

Развитию ГМЛЖ также способствуют гемодинамические факторы: Для диагностики ГМЛЖ могут использоваться различные методы: Наибольшее клиническое значение в настоящее время имеют ЭКГ и ЭхоКГ; рентгенография сегодня уже не играет принципиальной роли, а более сложные визуализирующие исследования требуют дорогостоящей аппаратуры и далеко не везде могут быть доступны кроме того, их преимущество перед ЭхоКГ невелико.

Согласно 4—й редакции российских рекомендаций по диагностике и лечению АГ г.

Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу

Признак Соколова—Лайона более 38 мм 2. Корнельское произведение более мм х мс. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГМЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции левого желудочка. ГМЛЖ представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличение постнагрузки на левый желудочек, связанное с повышением общего периферического сосудистого сопротивления.

Однако по мере ее прогрессирования возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и ограниченными возможностями доставки его с кровью по коронарным артериям.

Патофизиологически ГМЛЖ — это реактивное увеличение массы миокарда левого желудочка в ответ на повышенную рабочую нагрузку, сопровождающееся гипертрофией миоцитов, а также повышением содержания коллагена и фиброзом. Уровни концентрации ангиотензина II коррелируют с выраженностью ГМЛЖ, поскольку чем выше его концентрация, тем более активно проходят такие процессы, как вазоконстрикция, оксидативный стресс, усиленное высвобождение факторов роста, что стимулирует пролиферацию кардиомиоцитов, а в последующем — фиброз, ремоделирование миокарда, апоптоз его клеток.

В то же время в связи с вазоконстрикцией и другими эффектами ангиотензина II подобные процессы происходят и в гладкомышечном слое артерий, вследствие чего возрастает общее периферическое сопротивление, еще больше увеличивается нагрузка гипертония левого сосуда сердца левый желудочек и ускоряется его гипертрофия. Гипертония левого сосуда сердца образом происходит единый процесс сердечно—сосудистого ремоделирования, отражающий трансформацию функциональных изменений в структурные.

гипертония левого сосуда сердца как комбинировать лекарства от гипертонии

В миокарде имеют место увеличение размеров миоцитов, изменение их изоэнзиматического профиля, повышение содержания субэндокардиального коллагена, что приводит к изменению растяжимости, сократимости, проводимости миокарда, гипертрофии левого желудочка, его ишемии и развитию сердечной недостаточности в конечном итоге.

Согласно определению Ю.

  • Как травы полезны при гипертонии
  • Литература Методические указания Уяснить что такое перикардит и миокардит, причины, возникновения, по каким признакам их определяют при вскрытии.
  • Существовали вещи, которых нельзя было передать: либо ты знал их, либо .

  • Вы точно человек?
  • Как жить с гипертонией в молодом возрасте
  • патологическая анатомия животных

Следует отметить, что генетические и гуморальные факторы отвечают за степень гипертрофии миокарда, механический фактор — за ее направление концентрическая, эксцентрическаяа на тип ремоделирования влияют как механический, так и экстракардиальные факторы.

Это имеет значение в связи с тем, что не только выраженность ГМЛЖ, но и сама геометрия левого желудочка определяет риск сердечно—сосудистых осложнений. Наиболее существенную роль в развитии гипертрофии и ремоделирования левого желудочка играет собственная кардиальная ренин—ангиотензиновая система РААС.

Гипертония левого сосуда сердца, что РААС в организме представлена как в плазме крови, так и в тканях. Ангиотензинпревращающий фермент АПФ в тканях сердца первично представлен в эндотелиальных клетках и фибробластах.

АПФ больше в предсердиях, чем в желудочках, он присутствует во всех клапанах, сосудах сердца, аорте, легочных артериях, эндокарде и эпикарде. Собственно сократительная система сердца содержит мало АПФ: В связи с исключительной ролью РААС в развитии ГМЛЖ из всех ее этиопатогенетических факторов возраст, пол, генетические особенности, раса, потребление гипертония левого сосуда сердца, нейрогуморальные нарушения, ожирение, АГ и др.

Именно АГ является основной причиной развития гипертрофии миокарда. Следовательно, раннее и эффективное лечение АГ предотвращает развитие гипертрофии и ремоделирования левого желудочка, то есть улучшается прогноз для пациента в целом. Кроме того, при уже сформировавшейся ГМЛЖ на фоне эффективной антигипертензивной терапии может уменьшаться выраженность патологических изменений миокарда, что также улучшает прогноз [Verdecchia et al.

гипертония левого сосуда сердца тибетская гипертония

Необходимо подробнее остановиться лекарственная терапия гипертонии роли различных антигипертензивных средств в регрессе ГМЛЖ. Оказалось, что основные классы антигипертензивных препаратов в разной степени влияют на ее течение рис. Согласно российским рекомендациям по диагностике и лечению АГ 4 пересмотр, г. Кроме того, в рекомендациях сказано, что для замедления темпов прогрессирования поражений органов—мишеней и возможности регресса их патологических изменений хорошо зарекомендовали себя иАПФ и БРА.

Они доказали свою эффективность в плане уменьшения выраженности ГМЛЖ, включая ее фиброзный компонент. Ряд клинических исследований, в том числе такие крупные, как LIFE, убедительно доказали, что БРА индуцируют регресс гипертрофии миокарда.

гипертония левого сосуда сердца гипертония лечение в 25 лет

Этот эффект достигается не только благодаря собственно антигипертензивному действию БРА, но и за счет нейтрализации органоповреждающего действия ангиотензина II, то есть в связи с наличием дополнительных АД—независимых органопротективных влияний.

Он оказывает сходный с лозартаном антигипертензивный эффект и обладает подтвержденной в некоторых плацебо—контролируемых исследованиях способностью снижать гипертония левого сосуда сердца сердечно—сосудистых осложнений. В случаях, когда необходимый контроль АД не достигался, к обоим препаратам добавлялся гидрохлоротиазид. Больные были рандомизированы в группу лозартана или в группу атенолола, если после 1—2—недельного назначения плацебо в положении сидя отмечалось систолическое АД САД — мм рт.

Начальная доза лозартана составила 50 мг гипертония левого сосуда сердца раз в сутки, а атенолола — 50 мг один раз в сутки рис.

гипертония левого сосуда сердца

Если и после этого целевое АД не было достигнуто, дозу лозартана и атенолола увеличивали до мг. Другими регистрируемыми конечными точками исходами являлись смертность от любых причин, стенокардия или сердечная недостаточность, требующие госпитализации, коронарные или периферические реваскуляризационные процедуры, регрессия ЭКГ—документированной ГМЛЖ по двум методикамновые случаи сахарного диабета. Результаты исследования LIFE подтвердили высокую антигипертензивную эффективность лозартана и атенолола.

К концу наблюдения САД в положении сидя снизилось в группе лозартана в среднем на 30,2 мм рт. ДАД в группах лозартана и атенолола снизилось в среднем на 16,6 и 16,8 мм рт. Таким образом, лозартан и атенолол обладали практически одинаковым антигипертензивным действием рис.

Средние дозы этих препаратов к моменту завершения исследования составляли 82 и 79 мг в сут. Однако поскольку вопрос о дозах является едва ли ни самым главным для клинической практики, необходимо остановиться на этом подробнее табл. Большинство же больных получали мг исследуемого препарата, в том числе с ГХТ. Результаты исследования LIFE оказались удивительными. И это при одинаковом снижении АД! Как следует из рисунков 6 и 7, различие в эффективности атенолола и лозартана в пользу последнего прогрессивно возрастает по мере увеличения продолжительности применения.

Это справедливо как в отношении воздействия на комбинированный риск сердечно—сосудистых осложнений, так и на риск инсульта. Почему же лозартан оказался эффективнее атенолола в плане профилактики инсульта и гипертония левого сосуда сердца осложнений при гипертония левого сосуда сердца гипотензивном эффекте? Здесь следует вспомнить, что в исследовании LIFE все пациенты имели ГМЛЖ, а как было сказано выше, она является самостоятельным независимым фактором риска развития осложнений.

Эти другие механизмы протекторного защитного действия гипертония левого сосуда сердца на сердечно—сосудистую систему требуют тщательного изучения. Учитывая схожесть антигипертензивного действия атенолола и лозартана, эффекты последнего не могут быть объяснены исключительно снижением АД.

Гипертрофия левого желудочка сердца

В определенной степени преимущество лозартана перед атенололом может быть связано с более выраженным позитивным влиянием на ГМЛЖ, но и этот эффект, как свидетельствуют данные исследования LIFE, не вполне объясняет полученные результаты. Можно предполагать, что существенный вклад в протекторное действие лозартана вносит обеспечиваемая им селективная блокада неблагоприятных эффектов ангиотензина II. Кроме того, в экспериментальных и клинических работах выявлено, что лозартан, аналогично ингибиторам АПФ, способен оказывать антиатерогенное действие.

Существует и еще одно уникальное свойство лозартана, которое гипертония левого сосуда сердца объясняет его эффективность в исследовании LIFE. В нескольких больших эпидемиологических исследованиях была выявлена взаимосвязь повышенного уровня мочевой кислоты сыворотки крови и риска развития сердечно—сосудистых осложнений как в общей популяции, так и у больных АГ.

Самостоятельная работа

Считают, что гиперурикемия связана с эндотелиальной дисфункцией, замедлением окислительного метаболизма, адгезией тромбоцитов, нарушением реологии крови и агрегации. Признаком, который отличает лозартан от других БРА, является способность молекулы лозартана но не его активных метаболитов снижать уровень мочевой кислоты путем влияния на реабсорбцию уратов в почечных проксимальных канальцах.

В норме и у больных АГ введение лозартана вызывает устойчивое снижение уровней мочевой кислоты.

гипертония левого сосуда сердца при гипертонии сауна

Данная взаимосвязь была особенно выражена у женщин. Таким образом, результаты исследования LIFE имеют важные последствия для практического здравоохранения. Однако в реальной практике важна доступность современной терапии АГ для широкого круга пациентов. В этой связи появление так называемых дженериковых препаратов, соответствующих международным стандартам качества, позволяет снизить затраты на лечение и сделать современную терапию доступной большему числу пациентов.

С позиций клинициста немаловажным условием позитивного отношения к гипертония левого сосуда сердца является качество его производства и репутация производителя. В этой связи большие перспективы имеет препарат Лориста компании КРКА, недавно появившийся на российском рынке, а также его фиксированные комбинации с ГХТ. Лориста имеет уникальный набор дозировок гипертония левого сосуда сердца 12,5 мг, 25 мг, 50 мг и мг.

Для лечения АГ применяют дозы 50 и мг, для максимально эффективной церебропротекции необходима доза мг см. Дозы 12,5 и 25 мг применяют для лечения больных с хронической сердечной недостаточностью.

  1. ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА | Энциклопедия strongholders.ru
  2. Гипертония при раке печени

Еще более важное значение имеет появление на российском рынке фиксированных комбинаций: Лориста H является препратом первой линии для всех больных АГ 1—2 степени, имеющих высокий и очень высокий риск развития сердечно—сосудистых осложнений. В случае если необходимо усиление антигипертензивного эффекта, пациенту может быть назначен препарат Лориста HД. Таким образом, появление этих препаратов позволит сделать лечение лозартаном более доступным широкому кругу пациентов, а наличие большого разнообразия доз будет способствовать максимальной индивидуализации терапии.

Литература 1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Руководство по артериальной гипертонии. Под ред.