Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония,

Артериальная гипертония и атеросклероз: Номер журнала: Остроумова, М. Максимов, О. Дралова, А. Сеченова, Москва Артериальная гипертензия АГ и атеросклероз являются наиболее важными факторами риска развития осложнений при сердечно-сосудистых заболеваний, что требует адекватного терапевтического вмешательства для первичной и вторичной профилактики.

О.Д. Остроумова, М.Л. Максимов, О.В. Дралова, А.С. Ермолаева

В статье рассматриваются вопросы патогенеза атеросклеротического процесса и рациональная терапия артериальной гипертензии на фоне атеросклероза. Ключевые слова: Сведения об авторе: Остроумова Ольга Дмитриевна — д. Евдокимова Hypertension and atherosclerosis: Ostroumova, M.

атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония препарат от гипертонии кардимап отзывы

Maximov, O. Dralova, A. Ermolaeva A. Sechenov FMSMU, Moscow Hypertension and atherosclerosis are both the most significant risk factors of severe complications in cardiovascular diseases, so proper drugs for primary and secondary prevention are required.

The paper reviews pathogenesis of atherosclerosis and rational treatment for hypertension at background of atherosclerosis.

Hypertension and atherosclerosis: how to choose antihypertensive drugs?

О взаимосвязи атеросклероза и АГ еще в году выдающийся отечественный кардиолог, основатель научной школы А. Согласно одной из них, гипертоническая болезнь и атеросклероз являются двумя совершенно разными нозологическими единицами: Частое сочетание этих двух различных заболеваний обусловлено некоторыми общими для обеих форм этиологическими и патогенетическими факторами.

атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония магнезия уколы при гипертонии

Оба заболевания взаимно влияют друг на друга. Практически мы встречаемся и с чистыми случаями обоих заболеваний, и со случаями комбинированными, с преобладанием то одного, атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония другого атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония.

Словом, это две разные, но взаимовлияющие болезни… Другая точка зрения на взаимоотношения гипертонической болезни и атеросклероза может быть сформулирована так: Действительно, сочетание АГ и атеросклероза — наиболее распространенная коморбидность. Так, результаты эпидемиологического обследования выборки мужчин в возрасте 20—59 лет, проживающих в Москве, показали высокую распространенность АГ в сочетании с дислипидемией.

Наличие АГ у лиц с дислипидемией повышает смертность от ССЗ в 3 раза, а при сочетании с другими факторами риска — в 5—6 раз [2]. Частое сочетание АГ и дислипидемии объясняется непосредственным влиянием гиперхолестеринемии и дислипопротеинемии на тонус периферических сосудов и, следовательно, уровень АД [2]. Однако есть ограниченные данные, свидетельствующие и о влиянии повышенного АД на уровни липидов.

Повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС дополнительно способствует процессу атерогенеза.

атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония

Ангиотензин II стимулирует оксидативный стресс, потенцирующий вазоконстрикторную роль пептидов путем увеличения катаболизма оксида азота NОчто может способствовать атерогенезу путем окисления липопротеинов низкой плотности.

Оксидативный стресс, частично запущенный ангиотензином II, усиливает экспрессию молекул адгезии, хемоаттрактантных соединений и цитокинов [3, 4]. Дополнительно альдостерон увеличивает количество АТ1 рецепторов в сердечно-сосудистой системе и потенцирует эффекты РААС. Альдостерон играет немаловажную роль в развитии гипертрофии стенки сосудов и прогрессировании атеросклероза [5].

Литература

Гиперактивация РААС стимулирует атерогенез, вазоконстрикцию, и увеличивает содержание свободных радикалов, что способствует развитию как АГ, так и атеросклероза [6]. Сам по себе повышенный уровень АД способен повреждать эндотелий в результате гемодинамического удара и активации окислительного стресса, что приводит к повышению синтеза коллагена и фибронектина эндотелиальными клетками. Регуляция синтеза оксида азота зависит от сосудистой релаксации и повышения проницаемости для липопротеинов [7,8].

Атеросклероз, гипертония... - очисти сосуды

АГ также способна вызвать активацию ферментов липидного окисления [9]. При этом высвобождается множество активных субстанций туморнекротический фактор, интерлейкины, факторы роста и др. В условиях липидной нагрузки эти процессы приобретают патологический характер, способствуют дисфункции эндотелия, что в итоге приводит к нарушению синтеза NO, увеличению продукции эндотелина-1 и вазоконстрикции.

Безусловно, при сочетании АГ и атеросклероза необходимо корригировать оба фактора риска одновременно, то есть назначать антигипертензивные препараты и статины [11]. Однако крайне важен и выбор антигипертензивного препарата, поскольку известно, что некоторые антигипертензивные препараты тиазидные диуретики в больших дозах, неселективные бета-блокаторы способны негативно влиять на липидный обмен [11]. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония свете атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония, особого внимания заслуживают антигипертензивные препараты, способные блокировать РААС, особенно сартаны.

Один из представителей данного класса, олмесартан, обладает доказанным в ряде исследований, выраженным антиатеросклеротическим действием на различных этапах атерогенеза, независимо от возраста пациентов рис. В настоящее время главную роль в развитии неспецифического воспаления, в том числе при АГ и атерослерозе, отводят ангиотензину II, который активирует процессы воспаления в стенке сосудов посредством негемодинамических механизмов.

Ангиотензин II усиливает экспрессию молекул внутриклеточной адгезии, приводя к инфильтрации моноцитами и макрофагами стенки артерии с дальнейшим развитием неспецифического воспаления, на фоне ингибирования С-реактивным белком синтеза NO клетками эндотелия и влияния на экспрессию рецепторов гладкомышечных клеток к ангиотензину типа I.

Усугубляется дисфункция эндотелия и вазоконстрикция, приводящие к повышению АД [12—14]. Опубликованы данные летнего проспективного наблюдения за более чем здоровыми женщинами в возрасте старше 45 лет с исходно нормальным уровнем АД. У женщин с повышенным уровнем С-реактивного белка отмечалось более частое развитие АГ по сравнению с теми, у которых С-реактивный белок в крови был в пределах нормальных величин [15]. Сходные результаты были получены у мужчин в течение летнего наблюдения: Всего период наблюдения составил 12 недель [17].

В конце исследования на фоне комбинированной терапии олмесартаном медоксомилом плюс правастатин обнаружено еще большее снижение показателей сосудистого воспаления: На фоне изолированного приема правастатина динамика отсутствовала; его прием приводил только к существенному снижению уровня холестерина липопротеинов низкой плотности как в группе олмесартана, так и в группе плацебо. Такие изменения указывают на то, что олмесартан медоксомил наряду с антигипертензивным эффектом обладает противовоспалительным антиатерогенным эффектом у пациентов с АГ и атеросклерозом.

В исследование было включено больных АГ 77 больных в группе атенолола и 78 больных в группе олмесартана. При этом достоверное уменьшение среднего объема бляшки на фоне лечения олмесартаном отмечено уже через 28 недель лечения, через 52 и через недели этот эффект усиливался, то есть происходило дальнейшее уменьшение объема атеросклеротической бляшки на фоне лечения олмесартаном рис.

Следовательно, олмесартан достоверно улучшает измененную структуру артерий резистивного атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония, независимо от снижения АД. Средние значения индекса аугментации маркер сосудистой эластичности достоверно снизились в группе олмесартана, но не изменились в группе атенолола.

Таким образом, у больных с АГ 1-й степени терапия олмесартаном в течение 1 года способна привести к нормализации морфологии резистивных сосудов независимо от снижения уровня АД.

Антиатеросклеротические свойства олмесартана были выявлены также в проспективном рандомизированном многоцентровом исследовании OLIVUS Impact of OLmesarten on progression of coronary atherosclerosis: Для лечения основного заболевания пациенты могли получать также бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, нитраты, сахароснижающие препараты и статины. Исходно и через 12—16 месяцев лечения больным проводили внутрисосудистое ультразвуковое исследование.

У пациентов с АГ, согласно результатам другого исследования [22], только олмесартан, но не блокатор кальциевых каналов амлодипин, через 6 месяцев лечения улучшает эндотелиальную функцию коронарных артерий, значительно уменьшает сосудистое сопротивление в коронарных артериях, демонстрируя тем самым ангиопротективный эффект.

В году появились дополнительные результаты цитируемого выше исследования EUTOPIA, касающиеся белка остеопонтина — это плейотропный цитокин, которому придают ключевое значение в прогрессировании атеросклероза при АГ [23].

В исследовании японских авторов [24] терапия как олмесартаном так и амлодипином обеспечивала достижение нормального АД, однако только в группе олмесартана были обнаружены дополнительные положительные ангиопротективные эффекты.

Результаты исследования позволили авторам сделать заключение о том, что олмесартан улучшает функцию эндотелия и антиоксидантную активность крови вне зависимости от антигипертензивного эффекта [24].

Pimenta и соавт. Дополнительные, прежде всего тибетская гипертония противовоспалительные, антиатеросклеротические и др. Так, кумулятивная, атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония от нежелательных событий, выживаемость в группе олмесартана оказалась значительно выше, чем в группе плацебо.

Олмесартан обладает очень хорошим фармакокинетическим профилем [27]. Пик концентрации в плазме крови достигается через 12 ч после приема препарата. Период полувыведения составляет 12—18 ч, что обеспечивает очень большую длительность действия — более 24 ч при однократном приеме в сутки [27]. Однако подавляющее большинство больных с АГ и дислипидемией и атеросклерозом, имеют, согласно таблице стратификации риска, высокий или даже очень высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений, и, следовательно, нуждаются в назначении комбинированной антигипертензивной терапии [11].

С каким препаратом лучше комбинировать олмесартан в данной клинической ситуации? Безусловно на первом месте стоят длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция. Именно комбинация блокаторов РААС сартанов с антагонистами кальция, в частности, с лерканидипином дигидропиридиновый антагонист кальция третьего поколения сверхдлительного действиясогласно четвертой редакции российских рекомендаций по диагностике и лечению АГ г.

В исследованиях на животных и тканях человека выявлены некоторые возможные антиатеросклеротические механизмы действия лерканидипина, такие как угнетение пролиферации гладкомышечных клеток, торможение миграции миоцитов, угнетение эстерификации холестерина и, наконец, угнетение окисления холестерина-ЛПНП. У антагонистов кальция была обнаружена способность уменьшать выраженность экспериментально вызываемого атеросклероза у животных, получающих высокохолестериновую диету.

атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония гипертония комаровский

Этот эффект не был напрямую связан с уровнем липидов крови и уровнем АД. Была выдвинута гипотеза, предполагающая, что монастырское лечение гипертонии препараты могут оказывать прямое действие на пролиферацию и перемещение гладкомышечных клеток артериальной сосудистой стенки.

чем заменить чай при гипертонии гипертония при ишемической болезни сердца

Эти клетки играют ведущую роль в формировании атеросклеротической бляшки, которая, в конечном итоге, определяет клинические проявления и осложнения атеросклероза. Обычно при атеросклерозе мышечные клетки сосудистой стенки подвергаются фенотипическим изменениям, в результате которых клетка приобретает способность быстро пролиферировать и секретировать экстрацеллюлярный матрикс.

Данные фенотипические изменения при атеросклеротическом процессе происходят очень рано. Пролиферация гладкомышечных клеток сосудистой стенки — ведущий фактор атеросклеротического поражения сосудов. Лерканидипин вызывал угнетение пролиферации миоцитов. Степень угнетения пролиферации миоцитов зависела от дозы атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония. Сопоставимые эффекты были получены при исследовании миоцитов человека — ингибирование пролиферации миоцитов человека, ингибирование фибриноген-индуцированной атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония миоцитов [28].

В исследовании in vitro показано, что антагонисты кальция способны изменять метаболизм липидов в клеточных мембранах [29]. Это связывают с влиянием антагонистов кальция на проникновение холестерина внутрь клетки, влиянием на внутриклеточный катаболизм холестерина, опосредованно, через рецепторный аппарат клеток; а также с влиянием на внутриклеточный перенос холестерина.

Антиатеросклеротическое действие лерканидипина изучали в эксперименте на кроликах, получающих высокохолестериновую диету [29]. Оценивали выраженность поражения аорты при пережатии ее силиконовым зажимом. Применение лерканидипина существенно уменьшало выраженность атеросклеротического поражения аорты на всех уровнях грудная, брюшная аорта [29]. Одной из оптимальных комбинаций является комбинация олмесартана с лерканидипином.

Литература 1. Павлова О.

Современные возможности эффективной сердечно—сосудистой профилактики у пациентов с артериальной гипертензией и дислипидемией.

Артериальная гипертония, нарушения липидного обмена и атеросклероз. Чазова, И. Медиа Медика, ; атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония Klahr S. The role of vasoactive compounds, growth factors and cytokines in the progression of renal disease. Kidney Int. Wolf G. Contributions to Nephrology. Editor G. Delcayre C. Molecular mechanisms of myocardial remodelling.

The role of aldosterone. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease.

лечебные свойства имбиря при гипертонии

N Engl J Med. Free radicals and lipid signaling in endothelial cells.